Il sistema endocrino e l'esercizio fisico: messaggeri di forza. Parte prima

Protocollo ministeriale n. 8

Il sistema endocrino e l'esercizio fisico: messaggeri di forza. Parte prima.

Nel precedente dispaccio il Ministro si è occupato della risposta del sistema immunitario all'esercizio fisico, qui andiamo ad analizzare la risposta dell'altro grande sistema del corpo umano: il sistema endocrino.
Questo primo dispaccio fornisce un compendio sui protagonisti prtimari dei questo sistema ed il loro funzionamento globale, in quello successivo invece verranno affrontati più approfonditamente alcuni aspetti della risposta del sistema endocrino all'esercizio fisico intenso (sollevamento pesi e kettlebell traning).

Ll sistema endocrino è un insieme di ghiandole e cellule che secernono sostanze proteiche o lipidiche chiamate ormoni, tale sistema è sincronizzato con il sistema nervoso per il controllo dell'omeostasi dell'organismo. L'omeostasi (il mantenimento constante degli equilibri chimico fisici in base ai mutamenti esterni) è di vario tipo:

• IONICA: controllo dell'equilibrio di ioni nei fluidi corporei
• IDRICA: controllo della concentrazione di acqua e quindi di ioni sempre nei fluidi corporei.
• TERMICA: controllo della temperatura corporea
• ENERGETICA: controllo dei composti organici da cui il corpo ne trae energia per il mantenimento del metabolismo.

Gli ormoni vengono secreti nel sangue da cellule endocrine e da neuroni specializzati, essi agiscono su determinati recettori posti sulla cellula bersaglio. L'azione ormonale è di tipo:

• ENDOCRINA: gli ormoni vengono rilasciati nel sangue per svolgere la loro azione su organi bersaglio lontani.
• PARACRINA: il bersaglio degli ormoni è prossimale alla cellula produttrice di ormoni.
• AUTOCRINA: l'azione dell'ormone si manifesta nella cellula stessa (meccanismo di feedback).

Gli ormoni si dividono in tre categorie:

• Peptidici(costituiti da 3 o più aminoacidi) con una emivita molto breve.
• Amminici(derivanti da un aminoacido) es: melatonina dal Triptofano, Tiroidei e Catecolamine dalla tirosina.
• Steroidei(derivanti dal colesterolo), prodotti nella zona corticale del surrene e nelle gonadi.

I recettori per gli ormoni steroidei-lipofilici si trovano nel citosol (parte interna della cellula) mentre i recettori per i messaggeri peptidici-lipofobici si trovano sulla membrana cellulare.

Il controllo endocrino viene espletato dagli ormoni trofici, ovvero quegli ormoni in grado di stimolare o inibire la produzione di altri ormoni, il sistema di controllo avviene tramite feedback-positivo o feedback negativo in base alla concentrazione di sostanze nei fluidi.

La stimolazione ormonale avviene su tre vie:

1. Stimolazione ormonale: ormoni influenzati da altri ormoni, es: l'ipofisi anteriore stimolata dall'ipotalamo, a loro volta gli ormoni ipofisari posso stimolare il rilascio di ormoni da altre ghiandole endocrine.
2. Stimolazione umorale: ormoni rilasciati in seguito a concentrazioni di ioni o sostanze nutrienti nel sangue.
3. Stimolazione nervosa: produzione di ormoni avviata da un'attivazione neuronale.

L'ipotalamo è una regione cerebrale facente parte del diencefalo ed assolve molte altre funzioni oltre a quella di ghiandola endocrina. È la componente endocrina primaria perché secerne ormoni i quali agiscono sull'ipofisi (collegata al'ipotalamo dall'infundibolo).

Gli ormoni trofici prodotti dall'ipotalamo sono:

• Ormone stimolante rilascio di prolattina PRH
• Ormone inibente rilascio di prolattina PIH
• Ormone stimolante rilascio di Tireotropina TRH
• Ormone stimolante rilascio di Cortotropina CRH
• Ormone stimolante il rilascio di GH GhRH
• Ormone inibente rilascio GH GhIH
• Ormone rilasciante Gonadotropine GnRH

la produzione di ormoni trofici è regolata da due tipi di feedback: lungo e corto

• corto: ormoni trofici adenoipofisiari riducono la produzione di ormoni trofici ipotalamici.
• lungo: l'inibizione causata da ormoni secreti dopo quelli trofici sull'ipotalamo\ipofisi.

tra l'ipotalamo e l'ipofisi c'è un sistema portale (due letti capillari in serie)che conduce gli ormoni trofici prodotti dall'ipotalamo all'ipofisi anteriore.

Ipofisi può essere considerata la ghiandola endocrina primaria perché i suoi ormoni controllano gran parte delle funzioni vitali dell'organismo. Divisa in 2 parti, una posteriore chiamata Neuroipofsi che contiene le terminazioni nervose il cui soma si trova nell'ipotalamo:

• nucleo sopraottico: produzione di Ossitocina (contrazioni uterine e prostatiche)
• nucleo paraventricolare: produzione di ADH (vasopressina, responsabile della ritenzione di acqua nei reni)

e da una parte Anteriore formata principalmente da ghiandole secernenti ormoni Trofici (stimolanti\inibenti)

Ormoni prodotti dall'ipofisi anteriore:

• GH (somatotropina) favorisce la crescita in due modi: stimola la sintesi proteica e aumenta il volume delle cellule (ipertrofia), stimola la divisione cellulare (iperplasia). Queste due azioni portano alla crescita lineare del corpo umano durante lo sviluppo (allungamento delle ossa, aumento della massa magra e dei singoli organi). Responsabile dell'aumento degli amminoacidi nei tessuti con stimolo alla sintesi proteica grazie alla produzione di un messaggero chimico intermedio prodotto nel fegato: l' IGF1. Il testosterone è permissivo nei suoi confronti. 
• Prolattina stimola la produzione di latte e altera o blocca il ciclo mestruale (amenorrea)
• LH e FSH(gonadotropici) l'FSH sulla donna favorisce la maturazione dei follicoli, nell'uomo stimola la produzione di sperma, LH nella donna coadiuva l'azione dell'FSH, nell'uomo stimola la produzione di testosterone 
• TSH (tireotropina) stimola la secrezione ormonale della tiroide
• ACTH (corticotropo)controllo sulla corteccia surrenale e stimola produzione di Cortisolo.

Gli Ormoni interagiscono tra di loro in vari modi:

• SINERGIA:due ormoni differenti che agiscono contemporaneamente sullo stesso bersaglio la cui somma delle azioni è più che additivo.(ADRENALINA + Glucagone)
• PERMISSIVITA': Un ormone non può svolgere il suo compito se non è presente un secondo ormone es: ormoni tiroidei + ormoni della crescita.
• ANTAGONISTI: due ormoni che hanno azioni fisiologiche opposte. (glucagone\insulina)

Influenza ormonale sul metabolismo

Surrenali: formate dalla corteccia e dal midollo.

Midollo: secerne adrenalina e noradrenalina. Esse mobilizzano le riserve di grasso e glicogeno, regolano la pressione sanguigna e agiscono sulla muscolatura liscia delle vie respiratorie. Vengono rilasciati con lo stress e si legano a recettori α(eccitatorio) e ß(inibitorio) l'affinità per i recettori alfa è maggiore per la noradrenalina e per i recettori beta è maggiore l'adrenalina.

Nel cuore sia l'adrenalina che la noradrenalina (neurotrasmettitore del sna simpatico) hanno un'azione stimolante aumentando la frequenza cardiaca e la forza di contrazione (SNA ortosimpatico innerva nodo SA e cellule del Purkinje del cuore).

Nei vasi sanguigni la noradrenalina e lìadrenalina inducono vasocostrizione ma sono responsabili della vasodilatazione nel circolo coronarico, muscolare, e polmonare.

Nel sistema gastroenterico inibiscono la secrezione delle ghiandole.

Apparato urinario: inibiscono il muscolo destrusore e attivano lo sfintere interno.

Nell'apparato respiratorio dilatano trachea ed i bronchi.

Nel muscolo scheletrico accrescono la forza di contrazione in sinergia con il testosterone.

Nel SNC: hanno azione eccitatoria e procurano ansia e tremore.

Azione sul metabolismo glucidico: aumento della glicogenolisi nel fegato e nel muscolo scheletrico.

Azione ormonale sul metabolismo dei lipidi.

Gli ormoni mobilitano i depositi dei grassi, tale azione è chiamata Lipolisi.

La stimolazione della corteccia surrenale avviene per la risposta del Sistema Nervoso Autonomo Simpatico (RISPOSTA DI ATTACCO E FUGA)

Corteccia:

è suddivisa in: zona glomerulare (produzione di ormoni sessuali), zona fascicolata (glucocorticoidi) e zona reticolare(aldosterone) ed occupa gran parte della ghiandola, incastonate al suo interno ci sono gocce di lipidi ricche di colesterolo per la produzione di ormoni steroidei.

I corticosteroidi si dividono in mineralcorticoidi (aldosterone) e i glucocorticoidi (cortisolo) vengono prodotti nei mitocondri e nel RE, la loro secrezione è gestita dai ritmi cicardiani necessari anche per la secrezione di Gh in sinergia con gli ormoni tiroidei.

Azione metabolica sul glucosio: iperglicemizzante, induce gluconeogenesi nel fegato, antagonista dell'insulina perchè riduce i recettori sulle cellule bersaglio.

Azione sul metabolismo proteico: disgregazione delle proteine tranne che nel fegato, assottigliamento della componente connettivale e inibizione dell'osteogenesi.

Azione sul metabolismo lipidico: mobilita i grassi ma aumenta l'appetito.

Ha un'azione antiinfiammatoria e immunodepressiva (stress)

Lo stress è la capacità dell'organismo di adattarsi ad eventi quali traumi, lesioni, forti emozioni, le surreni vengono stimolate sia dall'ortosimpatico (adrenalina) che dall'ipofisi (ACTH) sindrome da superallenamento. Ipertrofia delle surreni e mancanza di precursori porta al collasso (approfondimento sul dispaccio precedente: Lo scudo e la spada, la risposta del sistema immunitario all'esercizio fisico).

TESTOSTERONE ESTRADIOLO, nella donna in menopausa sono l'unica fonte di estrogeni

Tiroide: ghiandola posta nel collo e adagiata sulla laringe costituita da cellule follicolari che circondano la colloide costituita da licoproteine (secrete dalle follicolari). 

Negli spazi interstiziali tra i follicoli ci sono le cellule C che producono Calcitonina.

Nella colloide è presente la TIREOGLOBULINA che agisce come precursore degli ormoni tiroidei, nella colloide ci sono gli ioni IODIO e gli enzimi per gli ormoni T3 e T4, gli enzimi e la tireoglobulina sono prodotti dalle cellule follicolari mentre lo iodio è trasportato attivamente ad opera dei follicoli dal sangue. I residui tirosinici si legano a ioni iodio, l'aggiunta di uno ione iodio forma il MIT (monoiodotirosina) l'aggiunta di un secondo ione forma la diiodotirosina DIT, se due DIT si legano covalentemente tra di loro formano la T4 se si legano un MIT e un DIT si forma la T3. Gli ormoni legati alla tireoglobulina rimangono nella colloide fino a 3 mesi. Il TSH si lega ad un recettore posto sulla membrana della cellula follicolare, la cellula fagocita dalla colloide gli ormoni,essi vengono portati in un lisosoma dove vengono demolite le molecole di tireoglobulina ed in seguito immessi nel sangue gli ormoni T3 e T4.

Deiodati diventano TIRONINA

AZIONI SUL METABOLISMO

• Aumento del metabolismo basale: effetto termogenico aumentando l'attività della pompa Na\K (idrolizzazione ATP e aumento del calore)
• Glucidico: gluconeogenesi e glicolisi.
• Lipidi: mobilitazione delle riserve.
• Proteine: a livello fisiologico facilitano l'ingresso di aminoacidi (anabolico)a livelli alti gluconeogenesi a partire dalle proteine delle cellule muscolari (catabolico),sintesi di chetoni.
• Aumento della diuresi con perdita di ioni
• aumento della gittata cardiaca e della pressione arteriosa, azione permissiva nei confronti delle catecolamine (nuova sintesi di recettori ß-adrenergici)
• Ipereccitabilità del SN

Disfunzioni tiroidee:

• Nanismo disarmonico
• cretinismo (terapia sostitutiva di T3)
• Ipotiroidismo (poco iodio con la dieta, disfunzione ipotalamica\ipofisaria TRH TSH)
• Ipertiroidismo: dimagrimento,innalzamento della glicemia

Calcitonina:prodotta dalle cellule C

• azione antagonista del paratrormone,riduzione della calcemia, attiva la costruzione della matrice ossea da parte degli osteoclasti

Paratrormone: aumenta i livelli plasmatici di calcio in tre vie

• aumenta l'attività degli osteoblasi liberando calcio
• riassorbimento del calcio ionico da parte dei reni
• riassorbimento di calcio da parte dell'intestino.

Pancreas: formato da una zona esocrina(cellule dei dotti e cellule degli acini) e da una zona endocrina (isolotti di Langherans α(glucagone), ß(insulina) e (somatostatina: regola la digestione ed è anche l'ormone trofico ipotalamico che inibisce il GH)

Azione metabolica:

insulina promuove l'immagazzinamento di energia (sintesi di trigliceridi e glicogeno)

il pancreas controlla i livelli di glicemia direttamente dal sangue con cui viene irrorato.

Insulina: regola il metabolismo glucidico del tessuto muscolare, adiposo ed epatico (escluso quello del cervello)l'azione dell'insulina si realizza mediante la diffusione facilitata, il glucosio entra nella cellula dopo essersi legato ad una proteina trasportatrice, i meccanismi di assorbimento del glucosio sono 3:

• aumento del numero di trasportatori
• trasformazione del glucosio intracellulare in glicogeno per aumentare il gradiente di concentrazione
• riduzione della gluconeogenesi

il glucosio che non entra nel compartimento cellulare viene immagazzinato sotto forma di trigliceride. L'insulina abbassa la concentrazione di glucosio nel sangue dopo un pasto, nel muscolo il glucosio entra grazie ai canali glucosio-dipendenti GLUT4. Durante l'attività fisica le CATECOLAMINE INIBISCONO LA PRODUZIONE DI INSULINA, un calo di glucosio nel sangue attiva il glucagone e l'adrenalina il cui compito è quello di rilasciare zuccheri dal fegato ( il glucosio6-fosfato contenuto nel fegato viene convertito  in glucosio e rilasciato nel torrente ematico dall'enzima glucosio 6 fosfato fosfatasi, assente nel muscolo).

Il mancato assorbimento di glucosio è dato dalla scarsità di recettori(downregulation da esposizione), distruzione cellule beta, enanomalia nella produzione di insulina.

Riferimenti bibliografici:

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McArdle, Katch, Katch: Fisiologia applicata allo sport.

Kenndy, Wilmore, Costill: Physiology of sport and exercise
G. Faglia Malattie del Sistema endocrino e del Metabolismo.

Lo scudo e la spada: l'esercizio fisico e la risposta immunitaria. Parte seconda

Protocollo ministeriale 7/bis

Lo scudo e la spada: l'esercizio fisico e la riposta immunitaria. Parte Seconda.

Nella prima parte del dispaccio ministeriale si è visto come il corpo reagisce allo stress indotto dall'esercizio fisico moderato e pesante. 

La quantità di ricerche su questo argomento purtroppo non è vastissimo ma si riesce comunque ad avere una visione abbastanza chiara delle risposte del sistema immunitario a stress psicofisici indotti artificialmente ed in maniera controllata attraverso l'allenamento.

Prima di iniziare questa seconda parte bisogna chiarire la differenza tra "attività fisica" ed "esercizio", la parola "esercizio" in letteratura implica una serie di sedute allenanti dove la componente emotiva gioca un ruolo importante, mentre "l'attività fisica" viene usata per descrivere un'allenamento senza coinvolgimento emotivo. 

Per "coinvolgimento emotivo" si intende che la persona a cui viene somministrato l'allenamento è spesso un atleta con un obbiettivo che crea uno stress aggiuntivo, è tale stress a rendere "l'esercizio" più affaticante dell'attività fisica. Molti degli studi analizzati prendono in considerazione solo "l'esercizio".

Gran parte dell'attenzione sulle infezioni probabilmente scatenate dall'esercizio fisico si concentra sulle infezioni dell'apparato respiratorio superiore (URTI: upper respiratory tract infections), è ancora in discussione se le  URTI contratte da atleti di sport di endurance estremi (ultramanatoneti) al termine della competizione siano causati da un'agente patogeno o siano il riflesso di uno stimolo infiammatorio causato dalla performance. Alcune citochine infiammatorie (es: Il6) rilasciate a causa dell'attività fisica intensa possono mimare i sintomi degli URTI pur senza nessun agente patogeno, in questo caso viene definito URS (Upper Respiratory Symptoms).

Non è comunque in discussione il fatto che l'esercizio fisico molto intenso e protratto nel tempo altera il numero e la funzionalità delle cellule circolanti del sistema immunitario innato (NK, neutrofili e monociti). Atko Viru, membro dell'elite del Ministero, definisce questo stato di alterazione del sistema immunitario Leucocitosi Miogenica. Inoltre molti studi concordano sul fatto che una linfocitosi è presente durante e immediatamente dopo l'esercizio fisico, tale linfocitosi è proporzionale all'intensità ed alla durata dell'esercizio stesso. Quello che si verifica è un'abbassamento del numero di Linfociti T e B circolanti rispetto ai livelli pre-esercizio, il livello di queste cellule tende comunque a tornare nella norma nell'arco delle 24 ore successive alla seduta allenante\gara. 

La presenza di catecolamine secrete durante l'esercizio sono la causa della leucocitosi.

La produzione di Immunoglobulina A secretoria è (SIgA), presente nella saliva, è una delle prime linee di difesa del sistema immunitario delle mucose contro agenti patogeni. Durante periodi di allenamento intenso la produzione di SIgA viene depressa a causa dell'attività alterate dell'asse Ipotalamo-Ipofisi- Surrene, tale depressione porta a livelli bassi di SIgA nella saliva ed un conseguenze innalzamento delle probabilità di contrarre URTI.

I ricercatori, per capire meglio la reazione immunitaria complessa all'esercizio fisico, hanno sviluppato un protocollo dove viene iniettato un antigene sconosciuto al corpo (il KLH), tale antigene produrrà una risposta degli anticorpi primaria, portando ad una serie di reazioni che un agente patogeno già venuto in contatto con il sistema immunitario (es: influenza) non  scatenerebbe. 

Si è visto che sessioni intense di esercizio fisico portano ad una soppressione degli anticorpi anti KLH (gli anti-KLH Ig), mentre un esercizio fisico moderato può ripristinare la risposta ottimale degli anticorpi. 

Esercizio fisico e sistema immunitario innato.
L'immunità innata è la prima linea di difesa contro gli agenti patogeni ed è fortemente connessa alla rigenerazione tissutale, riparazione e rimodellamento. La differenza tra la risposta del sistema immunitario innato e quello adattativo è che il primo non si rinforza dopo la prima esposizione, mentre il sistema immunitario adattativo, con la produzione di immunoglobuline (Ig) specifiche per l'antigene dell'agente patogeno, è in grado di "personalizzare" la risposta la seconda volta che viene a contatto con ospiti non graditi (virus, batteri etc..). Il sistema immunitario innato comprende sia fattori solubili che cellule. I fattori solubili sono: 

• proteine del complemento, proteine che mediano la fagocitosi, 
• inteferoni alfa e beta 
• peptidi che contrastano la replicazione batterica) 

le cellule sono:

• neutrofili, i primi ad intervenire contro le infezioni batteriche.
• cellule dendritiche che orchestrano la risposta immunitaria
• macrofagi che sono importanti per la fagocitosi, per la funzione regolatoria e per la presentazione dell'antigene.
• cellule NK che riconoscono ed eliminano le cellule del corpo alterate (infezioni virali o neoplasmi).

I due tipi di sistemi immunitari sono profondamente connessi, infatti il sistema immunitario innato aiuta il sistema immunitario adattativo grazie alla presentazione dell'antigene dei macrofagi, mentre la produzione di citochine da parte delle cellule del sistema immunitario adattativo regola le attività del sistema immunitario innato.

L'esercizio fisico intenso in un primo tempo in una rapida e profonda neutrofilia (aumento del numero di granulociti neutrofili nel sangue) seguita, in un secondo tempo, da un'altro aumento del numero di neutrofili nel sangue collegata all'intensità ed alla durata della sessione allenate. Il primo incremento è causato, probabilmente, dalla demarginazione (migrazione dai tessuti di stoccaggio al flusso ematico) indotto dalle catecolamine, mentre la risposta più tardiva potrebbe essere causata dal cortisolo che produce il rilascio di neutrofili nel sangue dal midollo osseo. A questa alta presenza di neutrofili però non corrisponde una capacità di rispondere efficacemente agli stimoli esterni, probabilmente perché la maggior parte dei neutrofili in più nel torrente ematico post esercizio sono perlopiù provenienti dal midollo osseo, quindi immaturi.

Sia l'esercizio fisco moderato che intenso hanno un potente  effetto stimolatorio sulla fagocitosi dei Monociti\Macrofagi, sulla loro attività anti tumorale e sul metabolismo dei radicali liberi. L'attività fisica estenuante si è visto che riduce l'attività anti virale dei macrofagi; questo effetto è stato correlato all'incrementata suscettibilità all'herpes simplex virus.

Sistema immunitario adattivo ed esercizio fisico.

L'immunità acquisita è stata progettata per combattere infezioni prevenendo la colonizzazione dell'organismo da parte degli agenti patogeni e la distruzione dei microorganismi invasori.

A parte poche eccezioni questo sistema viene attivato dalla presentazione dell'antigene alle cellule T helper (anche chiamate CD4+) da qui parte l'orchestrazione della riposta del sistema immunitario. I cloni delle cellule T possono essere divisi in due fenotipi principali: tipo 1 (Th1) e tipo 2 (Th2), la differenza tra i due fenotipi riguarda il tipo di citochine prodotte. Le cellule del gruppo Th1 giocano un ruolo importante nella difesa contro i patogeni intracellulari (es: virus)con il rilascio delle citochine interferone gamma e interleuchina 2. Inoltre vengono generata anche cellule T della memoria che garantiscono una risposta secondaria rapida all'esposizione dello stesso antigene. Le cellule del gruppo Th2 rilasciano Il-4,5,6 e 13 e sembrano essere coinvolte nella difesa dei parassiti extracellulari e la stimolazione dell'immunità umorale (produzione di anticorpi e altri corpi solubili nel sangue). Ne viene, di conseguenza, che le cellule Th2 sono in grado di attivare i linfociti B portando alla proliferazione e alla differenziazione di quest'ultimi in plasmacellule (i produttori di anticorpi) e cellule della memoria.

Durante ed immediatamente dopo l'esercizio fisico intenso si verifica un abbassamento dei linfociti T nel sangue (linfocitosi). I cambiamenti sono proporzionati all'intensità  e alla durata dell'esercizio fisico, il recupero insufficiente tra due sessioni intense di allenamento sembra aggravare la linfocitosi con una manifestazione cronica dell'immunodepressione. Probabilmente questo fenomeno è dovuto all'azione dell'adrenalina, e all'alterazione dell'equilibrio tra le citochine pro e anti infiammatorie. Il ritorno ai valori pre-esercizio si manifesta dopo 24h dall'ultima seduta allenante (Shepard. 2003).

Immunità delle mucose ed esercizio fisico.

Le superfici delle mucose come quella nell'intestino, tratto urogenitale, cavità orale e respiratoria sono protette dal una rete organizzata di strutture. L'immunoglobulina A, nello specifico l'immunoglobulina A secretoria (SIgA), l'alfa-amilasi, lattoferrina e lisozima compongono la prima linea di difesa contro i patogeni che attaccano le mucose.

Alti livelli di SIgA sono associati a bassa incidenza di URTI (Rossen, Butler, Waldman. 1970) e bassi livelli di SIgA sono collegati ad un aumento di rischi nel contrarre URTI (Fox, Van Der Ven. 1985). Durante periodi di allenamento intenso, forte privazione calorica, di sonno e stress psichico si è visto che i livelli di SIgA si abbassano esponendo il soggetto ad infezioni del tratto respiratorio e del cavo orale, l'effetto inibitorio  sull'SIgA è causato dall'attività dell'asse ipotalamo-iposifi-surrene (Oliver, Laing, Wilson. 2007).

Incrementi di SIgA si manifestano durante periodi di allenamenti moderati e regolari(Akimoto, Kumai. 2003 - Klentrou, Cieslak. 2002).

Effetti anti-infiammatori dell'attività fisica.

Gli effetti anti infiammatori derivati dall'attività fisica moderata\intensa e non esaustiva potrebbero essere mediati sia dalla riduzione di grasso viscerale (grande produttore di citochine infiammatorie) sia dalla costruzione di un ambiente anti infiammatorio all'interno del corpo.

Le citochine e altri peptidi prodotti, espressi e rilasciati dalle fibre muscolari che esercitano degli effetti  sul sistema endocrino e paracrino(locale) vengono classificate come "miochine"(Pedersen, 2009). Le miochine hanno un effetto diretto sul metabolismo del grasso , di conseguenza ne deriva un effetto anti-infiammatorio indiretto, inoltre questi peptidi stimolano la produzione di sostanze anti infiammatorie.

La contrazione del muscolo scheletrico è responsabile del rilascio di miochine, le quali mimano l'azione degli ormoni con effetti sul grasso viscerale. Altre miochine invece lavorano localmente nel muscolo esercitando la loro azione sui meccanismi di segnalazione coinvolti nell'ossidazione del grasso.

La prima miochina identificata e più studiata è la Il-6 che, insieme alle Il-15 agisce sull'ossidazione dei depositi di grasso (Il-6) e come fattore anabolico di crescita muscolare (Il-15) (Nielsen, Pedersen 2007). L'Il-6 è in parte responsabile dell'elevata produzione di cortisolo durante l'esercizio fisico prolungato, questo è dovuto all'effetto che ha sull'ipotalamo stimolandone la produzione di ACTH (Steensberg, Fischer, Keller. 2003). Si è visto che l'Il-6, quando presente ad alte dosi, tende a sopprimere temporaneamente le cellule T di tipo Th1 (quelle che agiscono conto i virus) e a stimolare lo shift verso le cellule T Th2, la dominanza delle cellue Th2 può essere benefica perché viene in parte soppressa l'abilità del sistema immunitario di indurre danni tissutali ed infiammazione. Per questo alti livelli di Il-6 durante e dopo l'esercizio fisico possono essere protettivo nei confronti delle malattie croniche degenerative (Lancaster, Halson, Khan. 2004).

Le classiche citochine pro infiammatorie come il TNF alfa e Il-1 beta generalmente non aumentano in circolo durante l'esercizio (moderato\intenso ma non esaustivo) indicando che la cascata di citochine indotta dall'esercizio è diversa da quella indotta dalle infezioni, la differenza più marcata è l'assenza di citochine infiammatorie nella risposta all'allenamento (Pedersen, Febbraio. 2009). Inoltre dopo l'esercizio fisico vengono prodotte le Il-1 e 10, note citochine anti-infiammatorie (Nieman, 2003)

Confronto tra l'aumento delle citochine indotto dall'infezione e dall'esercizio fisico (Walsh, Gleeson, Shephard. 2011).

Esercizio fisico e neoplasie.

L'esercizio fisico moderato e costante, con il suo effetto anti infiammatorio, è in grado di diminuire l'incidenza del cancro al colon e del cancro al seno post menopausale (World cancer research found. 2007).

Tirare le somme

Traducendo tutta questa mole di informazioni in suggerimenti pratici si arriva a dire che:

• allenarsi moderatamente per 2 ore al giorno porta ad una riduzione del 29% di contrarre URTI (paragonato ai sedentari) (Matthews, Ockene, Freedson. 2002).
• In seguito a eventi di ultra endurance (maratone ed altri eventi ad alta intensità) la probabilità di contrarre URTI sale dal 100 al 500% (Nieman, Johansen, Lee. 1990 - Pedersen, Bruunsgard. 1995 - Northoff, Berg. 1998).

Negli atleti di ultra endurance si è vista sia un'incidenza che una durata maggiore di sintomi dell'influenza e di mal di gola rispetto alle persone sedentarie, questo è dovuto ad una serie di fattori:

• alti livelli di ormoni dello stress durante l'esercizio.
• entrata in circolazione di leucociti non ancora maturi
• abbassamento dei livelli ematici di glutammina.
• aumento degli ROS (Reactive Oxygen Species, molecole reattive contenti ossigeno, sottoprodotti del metabolismo)
• Sovraesposizione agli agenti patogeni presenti nell'aria causata dai cicli respiratori più frequenti e profondi tipici dell'attività fisica.

Se ne deduce che la maggiore incidenza di infezione tipica degli atleti è multifattoriale: lo stress fisico, psichico, nutritivo, ambientale, unito ad una maggiore esposizione agli agenti patogeni rende più facile l'insorgere di infezioni (Gleeson, 2005).

Conclusioni

Alla luce di quello che è stato mostrato in questo lungo dispaccio possiamo dire che è di fondamentale importanza dosare il livello di stress derivante da ogni sessione allenante all'interno della programmazione. Se si sbaglia nel gestire i parametri di carico\volume\recupero\frequenza è possibile esporre l'atleta a infezioni che potrebbero rallentare i progressi. 

Come dicono spesso i compagni Verchoshanskij e Viru se un atleta contrae spesso raffreddori o mal di gola la programmazione è sbagliata.

Bibliografia:

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